山東群英醫(yī)學(xué)研究有限公司摘錄
      2014年9月5日 訊 /生物谷BIOON/ --HIV相關(guān)的神經(jīng)認(rèn)知障礙（HAND）包括認(rèn)知功能的障礙、運動能力的障礙及行為的改變等；而目前關(guān)于HIV相關(guān)的神經(jīng)認(rèn)知障礙發(fā)病的分子機(jī)制卻不得而知；近日，來自波鴻大學(xué)的研究人員通過研究表示，HIV或許對神經(jīng)細(xì)胞有害，而且其往往會間接誘發(fā)神經(jīng)細(xì)胞的損傷。相關(guān)研究成果刊登于國際雜志Experimental Neurology上。

HIV會克服血腦屏障感染機(jī)體的免疫細(xì)胞、單核細(xì)胞及T細(xì)胞，文章中，研究者檢測了他們的假設(shè)，即HIV感染的單核細(xì)胞可以激活大腦中的小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，這些小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞隨后會通過釋放諸如活性氧代謝物和炎性信號分子（細(xì)胞因子類）來作為回應(yīng)；為了檢測這個假設(shè)，研究者開發(fā)了一種培養(yǎng)系統(tǒng)，其可以檢測HIV感染的單核細(xì)胞對小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的影響。

研究人員隨后模擬了HIV感染機(jī)體細(xì)胞的階段，并測定了每個階段機(jī)體細(xì)胞釋放細(xì)胞因子的量，單核細(xì)胞中的病毒RNA可以充分誘發(fā)小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的激活，而隨后的感染階段，即DNA的逆轉(zhuǎn)錄及HIV蛋白的形成并不會增加其激活。

在第二階段中，研究者分析了來自老鼠大腦的神經(jīng)細(xì)胞來確定小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞釋放的物質(zhì)是否會誘發(fā)細(xì)胞死亡，結(jié)果顯示，相比對照組而言，小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞釋放的物質(zhì)引發(fā)的細(xì)胞死亡數(shù)量是前者的兩倍。而對來自HIV感染者的腦脊髓液進(jìn)行分析研究后發(fā)現(xiàn)，HIV的感染和神經(jīng)變性疾病患者機(jī)體的標(biāo)記物存在正相關(guān)的關(guān)系。

研究者Andrew Chan說道，這項研究可以幫助我們理解HIV相關(guān)的神經(jīng)變性疾病的發(fā)生機(jī)制，相關(guān)的研究數(shù)據(jù)也會用于開發(fā)新型療法來減緩HIV感染個體患神經(jīng)認(rèn)知障礙的速度；而本文中對于小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的研究也將會幫助研究者研究中樞神經(jīng)系統(tǒng)的其它自身免疫疾病，比如多發(fā)性硬化癥等。